Топ-10 опасных проявлений диабета глаза — стадии диабетической ретинопатии

При сахарном диабете в крови высокий уровень глюкозы. Она запускает три процесса опасных для сетчатки глаза и зрения:

• поражается стенка сосудов и капилляров
• нарушается кровоток
• увеличивается образование тромбов

Как только этот опасный механизм запущен, он постепенно приводит к другим проблемам. Из-за дефектов в стенке сосудов из них начинает выходить жидкость, появляется отёк тканей. Из-за тромбов в сосудах сетчатка не получает нужное количество кислорода. Организм начинает вырабатывать вещество (фактор роста эндотелия сосудов, по-английски VEGF (ВиДжиЭф), чтобы улучшить питание сетчатки. Это вещество заставляет расти новые сосуды внутри глаза. К сожалению, такие новообразованные сосуды легко лопаются — возникают обширные кровоизлияния, а потом рубцы. Так наступает слепота при диабете.

Давайте на примерах посмотрим, как выглядят опасные изменения на сетчатке глаза при сахарном диабете.

Стенка капилляров сосудов истончается. Появляются небольшие выпячивания — аневризмы. В них застревают клетки крови и образуются тромбы. Кровь не может пройти через капилляры, из-за этого появляются шунты, которые связывают артерии напрямую с венами, минуя капилляры. Сосуды начинают извиваться. [1,2,3,6,7,14]

Так как стенка сосудов истончается и в ней появляются щели, то в сетчатке глаза образуются кровоизлияния — округлые глубокие и поверхностные в виде «языков пламени».

По границе отёчной и нормальной сетчатки начинают откладываться скопления жиров (липидов) — твёрдые экссудаты в виде желтых очажков с чёткими границами. Часто они образуют фигуру в виде кольца или звезды. Они могут сильно снижать зрение. [2,6,7,14,16,13]

Нарушение кровотока в сетчатке приводит к появлению «ватообразных» экссудатов — бледные участки поврежденной нервной ткани, которой не хватает кислорода. [3,4,6,13,15,16]

Ишемия из-за закупорки капилляров звучит как сигнал тревоги для организма. Начинается выработка фактора роста эндотелия сосудов, чтобы обеспечить нормальное питание сетчатки.

Новые (новообразованные) сосуды состоят только из одного слоя клеток. Они легко пропускают жидкость и часто лопаются. Эти сосуды могут расти в глазу везде — на сетчатке, на зрительном нерве, на радужке и в углу передней камеры глаза. [1-5,10-14,16]

Жидкость из повреждённых и из новообразованных сосудов попадает в ткань сетчатки. Она отекает. Как только отёк появляется в макуле (центр сетчатки), сразу падает зрение — это и есть диабетический макулярный отёк (ДМО). [1-3,13-16]

Новообразованные сосуды легко лопаются и кровь из них попадает в полость глаза. Если кровь попадает в пространство между сетчаткой и стекловидным телом, то мы увидим кровоизлияние с горизонтальным уровнем. Если кровь попала в стекловидное тело, то весь глаз будет заполнен плотной взвесью элементов крови (гемофтальм). В обоих случаях зрение может резко упасть, вплоть до такого состояния, когда остаётся только светоощущение. [5,7,8,13,16,17]

Если кровоизлияние не лечить лекарствами или не удалять хирургически, то оно превратится в соединительную ткань — рубец, спайку (шварту). [1,2,3,9,13,16,17]

Когда такая спайка рубцовой ткани тянет за собой сетчатку, она отслаивается. Так начинается самая страшная проблема диабета — тракционная отслойка сетчатки. Она быстро может привести к необратимой слепоте. Только операция может дать шанс на спасение зрения. [1,3,6,13]

При сахарном диабете довольно часто происходит помутнение хрусталика глаза. Оно имеет специфический вид и носит название — диабетическая катаракта. Как правило помутнение расположено под задней капсулой хрусталика. Это резко снижает зрение пациента. Мутная катаракта не даёт врачу провести осмотр сетчатки, затруднено проведение каких-либо диагностических исследований.

К счастью, это обратимый процесс — операция факоэмульсификация катаракты с установкой искусственного хрусталика полностью решает проблему. Важно знать, что пациенту с выраженной стадией диабетической ретинопатии лучше ставить только определенные виды искусственных хрусталиков. Плохое заживление тканей требует ювелирного подхода к операции — лучше довериться опытному глазному хирургу. [2,3,6,13,15]

Если новообразованные сосуды появились на радужной оболочке глаза, то критически растёт риск повышения глазного давления. Так развивается вторичная неоваскулярная глаукома. Самая тяжелая глаукома, которая очень плохо поддаётся лечению. Она может привести к слепоте, сильным болям, и, в конце концов, к удалению глаза. [10,11,12]

1. Нероев В. В. Диабетическая ретинопатия / В. В. Нероев, В. С. Лысенко // Офтальмология: Национальное руководство / в кн. С. Э. Аветисов, Е. А. Егоров, Л. К. Мошетова, В. В. Нероев, Х. П. Тахчиди. — М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2008.

2. Балашевич Л. И., Измайлов А. С. Диабетическая офтальмопатия. СПб, 2012г.

3. Клинические рекомендации «Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек» // Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов» Министерство здравоохранения РФ. 2013г.

4. Guidelines for the Management of Diabetic Macular Edema by the European Society of Retina Specialists (EURETINA). Ophthalmologica 2017;237:185—222 DOI: 10.1159/000458539 Accepted: January 30, 2017

5. Rajavi Z, Safi S, Javadi MA, Azarmina M, Moradian S, Entezari M, et al. Diabetic retinopathy clinical practice guidelines: Customized for Iranian population. J Ophthalmic Vis Res 2016;11:394-414 http://www.jovr.org/

6. Cheung N, Mitchell P, Wong TY. Diabetic retinopathy. Lancet 2010;376:124 136.

7. Diabetic Retinopathy PPP. American Academy of Ophthalmology; 2012. Available from: http://www.one.aao.org/guidelines preferredpracticepatterns. [Last accessed on 2014Feb 14].

8. Sabanayagam C, Banu R, Chee ML, Lee R, Wang YX, Tan G, Jonas JB, Lamoureux EL, Cheng CY, Klein BEK, Mitchell P, Klein R, Cheung CMG, Wong TY. Incidence and progression of diabetic retinopathy: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 Feb;7(2):140-149. doi: 10.1016/S2213-8587(18)30128-1. Epub 2018 Jul 11. PMID: 30005958.

9. Балашевич Л. И., Байбородов В., Гацу М. В. Фиброз внутренней пограничной мембраны сетчатки: диагностика, варианты клинического течения и хирургическое лечение. // Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения. Москва, 2006г.

10. Байтерякова Л. С. Особенности патогенеза глаукомы у больных сахарным диабетом. // V Всесоюз. Съезд офтальмологов. — М., 1979.

11. Сомов Е. Е., Бржеский В. В. Глаукома у больных сахарным диабетом. Спб. 2004 г.

12. Липатов Д. В. Медикаментозное, лазерное и хирургическое лечение вторичной неоваскулярной глаукомы у пациентов с сахарным диабетом / Д. В. Липатов, Т. А. Чистяков // Глаукома. — 2013. — № 2. — С. 62-69.

13. Four risk factors for severe visual loss in diabetic retinopathy. The third report from the Diabetic Retinopathy Study. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Arch Ophthalmol 1979;97:654 655

14. Abbate M. Prevention and treatment of diabetic retinopathy: evidence from clinical trials and perspectives / M. Abbate, P. Cravedi, I. Iliev et al. // Curr Diabetes Rev. — 2011, May. — Vol. 7.

15. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes-2014 // Diabetes care. −2014, Jan. — Vol. 37, Supplement 1.

16. Ghanchi F. The Diabetic Retinopathy Guidelines Working Group The Royal College of Ophthalmologists’ clinical guidelines for diabetic retinopathy: a summary / F. Ghanchi // Eye. — 2013.

17. Eshaq R. S., Aldalati A. M. Z., Alexander J. S., Harris N. R. Diabetic retinopathy: Breaking the barrier // Pathophysiology. — 2017. — Vol. 24, № 4.